שחזור שאלות בסיעוד מתוך פרק - נוירולוגיה/נוירוכירורגיה שאלה מספר 64

  • 64.

    מהו הנוירוטרנסימטור שמצוי בחסר בפרקינסון

    • 1

      דופמין

    • 2

      נוירואפינפרין

    • 3

      אצטילכולין

    • 4

      סרוטונין

    • פרקינסון מאופיינת ברמות נמוכות של דופמין, בגלל פגיעה בתאים המאכסנים דפמין ב-Substania nigra ב-Basal ganglia. באיזור הבזל גנגליה, דופמין מתפקד כנוירוטרנסמיטור אינהיבטורי, בעוד אצטיל כולין הינו נוירוטרנסמיטור אקסיטטורי. המחסור בדופמין גורם ליותר תנועות אקסיטטוריות מאשר אינהיביטוריות - מה שגורם לתנועה בלתי רצוניות (רעד).


      פרקינסון הינה מחלה נוירולוגית דגנרטיבית פרוגרסבית המביאה למגבלה תפקודית. היא פוגעת יותר בגברים. סימפטומים מתחילים לרוב בעשור החמישי לחיים, אך אבחנה יכולה להיות גם 30 שנה לאחר מכן. המחלה לרוב אידיופתית (ראשונית), אך במקרים מסויימים יכולה להיות שניונית. 

      פתופיזילוגיה: המחלה מאופיינת ברמות נמוכות של דופמין, בגלל פגיעה בתאים המאכסנים דפמין ב-Substania nigra ב-Basal ganglia. באיזור הבזל גנגליה, דופמין מתפקד כנוירוטרנסמיטור אינהיבטורי, בעוד אצטיל כולין הינו נוירוטרנסמיטור אקסיטטורי. המחסור בדופמין גורם ליותר תנועות אקסיטטוריות מאשר אינהיביטוריות - מה שגורם לתנועה בלתי רצוניות (רעד).

      מאפיינים קליניים: המחלה מתקדמת לאט, באופן פרוגרסיבי, לאורך זמן רב. התסמינים החשוב ביותר הם:

      • רעד במנוחה - המתחיל באופן יונילטרלי. הרעד נעלם בתנועה ובשינה.
      • ריגידות - התנגדות לתנועה פאסיבית של הגפה (בתנועת Lead pipe או גלגל שיניים).
      • ברדיקינזיה - איטיות כללית של תנועה אקטיבית, וקושי בתחילת תנועות.
      • Postural instability - הפרעות שיווי משקל, הליכה עם ראש שפוף קדימה, קושי בשינוי כיוון בתנועה, מה שמעמיד את החולה בסיכון לנפילות.
      • התייצגות נוספות: פגיעה אוטונומית (אורתוסטטיזם, עצירות, פגיעה בתפקוד מיני, הזעה וריור, עצירת שתן), דיספגיה, תסמינים פסיכיאטריים (דיכאון, ובסוגים מסויימים גם דמנציה והלוצינציות), ועוד תסמינים רבים.

      אבחנה הינה קלינית.

      טיפול - מטרת התרופות הוא (1) להעלות את כמות הדופמין המיוצר; (2) להוריד את המסלול האקסיטטורי הכולנרגי, ובכך להשיב את האיזון בין דופמין לאצטיל-כולין; (3) לפעול כנוירוטרנסימטורים במסלול הדופמינרגי.  שתי הקבוצות העיקריות של התרופות הינן דופמינרגיות ואנטי-כולינרגיות:

      • levodopa הינה התרופה היעילה ביותר, אשר מעודדת יצירת דופמין בבזל גנגליה. לתרופות מוסיפים Carbidopa אשר מונעת את פירוק ה-Levodopa לפני ההגעה למוח.
      • תרופות אנטיכולינרגיות (Benztropine), עוצרות את המסלול האקסיטטורי בבזל גנגליה,  ובכך מורידות את תסמיני הרעד הלא רצוני במנוחה. תרופות אלו משמשות גם באינדיקציות אחרות של פגיעה בתנועתיות, כמו דיסטוניה אקוטית שלאחר מנת-יתר של חומר דופמינרגי (לדוגמא, תרופות אנטי-פסיכוטיות).


      בשאלה נשאלנו לגבי מחסור בנוירוטרסמיטור בפרקינסון; התשובה הינה דופמין. אצטילכולין (תשובה ג') נמצא בחסר במחלת אלצהיימר.